Модель «Единого психогенного посттравматического расстройства»

Автор: Галкин К.Ю.

Психические расстройства, психогенно возникающие у лиц, перенесших чрезвычайные ситуации (ЧС), весьма многообразны и представлены различными таксонами во многих разделах как в МКБ-10, так и DSM -IVTR.

Более того, некоторые расстройства, включённые в одну классификацию, отсутствуют в другой. Имеются временные промежутки, не охваченные классификацией. Так, например, в МКБ -10 нет возможности верифицировать расстройство от 4 дней и до 4 недель после ЧС. В DSM — IV нет возможности верифицировать состояние пострадавшего от момента ЧС до 2 суток. В МКБ -10 нет возможности поставить диагноз от 1 года и до 2 лет после ЧС. Предполагается, что в этот период времени может устанавливаться диагноз «хронического ПТСР», но точно это не подтверждено ни в МКБ-10, ни в DSM-IVTR.

На основании исследования пострадавших вследствие теракта в Волгодонске мы предлагаем структурно-динамическую модель единого психогенного посттравматического расстройства, возникающего в результате ЧС. Оно имеет своеобразную периодизацию развития, этапы которого представлены состояниями, отражёнными в МКБ-10 и в DSM-IV TR как самостоятельные таксоны. Последовательность их смены следующая: острая реакция на стресс (F43.0 в МКБ -10, в DSM -IV нет) -> острое стрессовое расстройство (308.3 в DSM — IV, в МКБ -10 нет) -> посттравматическое стрессовое расстройство (F43.1 в МКБ -10, 309.81 в DSM — IV, однако диагностические критерии американской классификации более детализированы) -> стойкое изменение личности после переживания катастрофы (F 62.0 в МКБ -10, в DSM — IV — нет).

Острая реакция на стресс, «открывающая» этот ряд, возникающая как непосредственный ответ на массивную, внезапно и остро действующую стрессовую ситуацию, за счёт своей остроты и выраженности нивелирует индивидуальные особенности поражённого и имеет высокую степень сходства у всех пострадавших и в основной, и в контрольной группах (р < 0,05). Это происходит за счёт особой тяжести (диссоциативное сужение сознания, аффективное и волевое расстройство, растерянность, дереализация в виде гипо и ахронии и т.д.), невзирая на личностный преморбид. Состояние пострадавших характеризуется ситуационно-аффективными реакциями с астеническими, диссоциативными, со-матовегетативными и соматоформными компонентами.

В течение ближайших нескольких суток, как правило трёх — пяти, осуществляется переход на следующий этап — этап острого стрессового расстройства. При этом частично исчезают растерянность, диссоциативное сужение сознания, несколько уменьшается степень остроты расстройства. Параллельно в структуре данного расстройства всё более и более начинают «звучать» особенности индивидуальной (преморбидной) личности. Внешняя причина (causa externa) постепенно как бы «уходит» внутрь и становится causa interna. Подчиняясь законам детерминизма, первоначальные «линейные» связи экстремальной психогении и вызванного ею

расстройства расширяются и в дополнение к ним появляются новые, имеющие уже некоторое индивидуально — личностные происхождение признаки. У 98% контрольной группы в это время патологическая симптоматика редуцируется и фактически наступает выздоровление.

У большей части основной группы в конце первого — начале второго месяца происходит «переход» острого стрессового расстройства в ПТСР с формированием его завершённой структуры. В этом процессе уже чётко и значимо проявляется роль преморбида, отсутствующего у исследуемых контрольной группы. Это преморбид морфофункциональный церебральный, соматический, личностный и т.д., который предшествовал сенсибилизации к последовательно или хронически действовавшим ранее психогениям, степени благоприятности/неблагоприятности микро — и макросоциальной ситуации, пола, возраста, степени ущерба, понесённого в результате ЧС, наличия/отсутствия чёткой установки на его компенсацию, степени изменения жизненного стереотипа и микросоциапьных связей, наступивших в связи с ЧС и пр. На первых этапах конституционально — биологические основы личности, определяющие условия трансформации психопатологической симптоматики, имеют превалирующее значение. Важным промежуточным звеном в дальнейшей хронификации ПТСР является наличие депрессивной (ангедония) и тревожно — фобической симптоматики, возникшей в первые месяцы после психотравмы.

По мере дальнейшего развития, как правило, через двенадцать месяцев и более клиника собственно ПТСР редуцируется и подвергается постепенной трансформации. При этом всё более и более оформляются психопатологические компоненты, связанные с личностно — типологическими характеристиками преморбидной личности. Вторичные реакции личности (астенические, депрессивные, истерические, ипохондрические, фобические, обсессивные)становятся основным фактором, препятствующим компенсации после того, как стресс, как таковой, «ушёл» в прошлое. Это психопатологическое «ядро», в силу своей устойчивости, используется договременной памятью для защиты от дестабилизирующих воздействий и сочетается с «опасливой настороженностью». Последним термином мы предлагаем обозначить реакции пациента на ситуации, несущие кажущуюся или действительную, но незначительную опасность. Возникшие стойкие изменения личности приводят к социальной дисгармонии, заключающейся в нарушении межперсонального, профессионального и пр. функционирования.

Завершённость развития модели «единого психогенного посттравматического расстройства», развитие всех его этапов, степень выраженности симптоматики, структурные психопатологические особенности зависят не только (и не столько) от силы, остроты и специфичности стресса, но и от преморбида, предшествующих сенсибилизирующих психогенных и фрустрирующих ситуаций, их комплексности и жизненных сфер, в которых они развиваются.

Нам представляется, что стереотип развития «единого психогенного посттравматического расстройства» имеет собственную нейрофизиологическую природу. Наша гипотеза такова — в качестве биологической основы этого расстройства выступает патологическая система (Крыжановский Г.Н., 1999), которая и обеспечивает этапность развития данного психогенного заболевания, его процессуальную эндогенизацию и прогрессирование и объясняет отдельные, наиболее яркие симптомы. В частности и «синдром фиксированного времени» и флэш-бэки могут быть объяснены возникновением генератора патологически усиленного возбуждения, запускаемого вначале специфическими (сходными с импринтинговой) ситуациями, но в последующем теряющими эту специфичность и расширяющимися за счёт мало-, а порой и незначащих ситуаций, способных спровоцировать, например, флэш-бэки и другие реакции. Постепенно они становятся всё более продолжительными, затяжными. Между ними во всё возрастающей степени проявляется заострение особенностей личности, в которых всегда просматривается «опасливая настороженность» в отношении ситуаций, несущих потенциальную угрозу, действительную или эфимерную.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector